As células de gordura, chamadas adipócitos, são mais do que apenas unidades passivas de armazenamento de excesso de peso corporal. Eles desempenham um papel ativo no gerenciamento de como o corpo usa e armazena energia. Dentro dessas células, a gordura é acumulada em estruturas chamadas gotículas lipídicas, que atuam como reservas de combustível que o corpo pode utilizar quando necessário, como durante o jejum entre as refeições.
Para liberar a energia armazenada, o corpo depende de uma proteína chamada HSL. Esta proteína atua como um interruptor. Quando os níveis de energia caem, hormônios como a adrenalina ativam o HSL, desencadeando a liberação de gordura para uso pelos órgãos de todo o corpo.
Por que perder HSL não causa ganho de peso
À primeira vista, parece lógico que sem o HSL a gordura se acumularia porque o corpo teria dificuldade em aceder à energia armazenada. No entanto, estudos em ratos e pessoas com mutações no gene HSL mostraram resultados surpreendentes. Na verdade, essas pessoas não ganharam gordura, mas a perderam.
Esta perda de gordura pode levar a uma condição chamada lipodistrofia, na qual o corpo tem muito pouco tecido adiposo. Uma deficiência em HSL não causa obesidade, mas perturba o armazenamento normal de gordura e resulta em perda de massa gorda.
A obesidade e a lipodistrofia partilham riscos ocultos
Embora a obesidade e a lipodistrofia possam parecer condições opostas, elas partilham uma semelhança importante. Em ambos os casos, as células adiposas não funcionam adequadamente. Esta disfunção pode levar a problemas de saúde semelhantes, incluindo problemas metabólicos e aumento do risco de doenças cardiovasculares.
Descoberta surpreendente dentro das células de gordura
Para compreender melhor este comportamento inesperado, investigadores liderados por Dominique Langin do I2MC da Universidade de Toulouse examinaram onde o HSL opera dentro das células adiposas. Tradicionalmente, o HSL fica na superfície das gotículas lipídicas e ajuda a quebrar a gordura.
Este novo estudo revela algo inesperado. O HSL também é encontrado nos núcleos das células adiposas, o local das células que controla a atividade genética. “No núcleo das células adiposas, o HSL é capaz de se ligar a muitas outras proteínas e está envolvido em processos que mantêm uma quantidade ideal de tecido adiposo e mantêm as células adiposas ‘saudáveis’”, explica Jérémy Dufau, coautor do estudo, que defendeu sua tese de doutorado sobre o tema.
Como o HSL se move dentro das células
Os pesquisadores também descobriram que a quantidade de HSL no núcleo é cuidadosamente controlada. A adrenalina ativa o HSL para liberar gordura e também sinaliza às proteínas para deixarem o núcleo. Esse processo ocorre durante o jejum, quando o corpo necessita de energia.
Em contraste, estudos em ratos obesos mostraram níveis mais elevados de HSL residual no núcleo, sugerindo que este equilíbrio pode ser perturbado na doença.
Novo papel para lipases conhecidas
“Desde a década de 1960, pensa-se que a HSL é uma enzima mobilizadora de gordura. Mas agora sabemos que também desempenha um papel importante no núcleo dos adipócitos, ajudando a manter o tecido adiposo saudável”, concluiu Dominique Langin.
Esta função recém-descoberta ajuda a explicar por que as pessoas sem HSL desenvolvem lipodistrofia. Também abre novos caminhos para a compreensão das doenças metabólicas, incluindo a obesidade e as suas complicações.
Por que esta descoberta é importante agora
O momento desta descoberta é significativo. Na França, um em cada dois adultos está com sobrepeso ou obesidade. Aproximadamente 2,5 bilhões de pessoas em todo o mundo são afetadas. A obesidade aumenta o risco de doenças graves, como diabetes e doenças cardíacas, e reduz a qualidade de vida.
Tais avanços destacam a necessidade de investigação contínua para melhorar as estratégias de prevenção e desenvolver melhores tratamentos para doenças metabólicas.
