Cerca de um terço das pessoas com mais de 80 anos tem degeneração macular relacionada à idade (DMRI), uma doença que afeta a retina e causa perda da visão central. Nos Estados Unidos, aproximadamente 20 milhões de adultos com 40 anos ou mais têm atualmente DMRI. A grande maioria das pessoas sofre de sintomas de “secura”, que se desenvolvem gradualmente e eventualmente levam à dificuldade de ver objetos diretamente à sua frente. Embora a DMRI seca seja uma das causas mais comuns de deficiência visual em idosos, ainda não existem tratamentos eficazes.
Pesquisadores da Universidade de Aalto descobriram uma nova maneira promissora de desacelerar ou até mesmo interromper os estágios iniciais da DMRI seca. O professor Ari Koskelainen disse que sua abordagem se concentra em aumentar o sistema de defesa natural das células da retina através da aplicação de calor controlado.
“As funções celulares e os mecanismos de proteção enfraquecem com a idade, o que expõe o fundo (a superfície interna da parte posterior do olho) a intenso estresse oxidativo”, explica Koskilainen. “Os radicais livres danificam as proteínas, fazendo com que elas se dobrem e se agreguem, e então depósitos de proteínas gordurosas chamados drusas começam a se acumular, que são os principais critérios diagnósticos para a degeneração macular seca relacionada à idade”.
Usando calor para desencadear a resposta de reparo do olho
O tratamento requer o aquecimento cuidadoso do tecido afetado em vários graus, uma tarefa desafiadora porque é difícil medir a temperatura atrás da retina. Temperaturas acima de 45 graus Celsius podem danificar os tecidos, mas a equipe de Aalto desenvolveu um método que permite o monitoramento da temperatura em tempo real enquanto aquece a área com luz infravermelha próxima. Isso permite um controle seguro e preciso ao usar o calor para ativar a resposta de cura natural do olho no nível celular.
Quando as proteínas do olho se dobram incorretamente, as células reagem de várias maneiras. Um mecanismo envolve proteínas de choque térmico, que são produzidas em resposta ao estresse e ajudam as proteínas danificadas a se redobrarem em sua estrutura original. Se este processo falhar, as proteínas defeituosas são decompostas em aminoácidos para que possam ser recicladas.
Se ocorreu acúmulo de proteínas, outro mecanismo chamado autofagia assume o controle. O processo, descoberto pelo vencedor do Prémio Nobel Yoshinori Ohsumi em 2016, sela a acumulação dentro de uma membrana lipídica semelhante a uma membrana celular. As proteínas de reconhecimento na superfície da membrana sinalizam às enzimas lisossômicas para começarem a quebrar e remover o material danificado.
“Conseguimos mostrar que não só podemos ativar a produção de proteínas de choque térmico, mas também podemos usar o choque térmico para ativar a autofagia. Este processo é como a eliminação de resíduos”, diz Koskelainen.
Resultados promissores e próximos passos
A nova tecnologia já produziu resultados positivos em estudos com animais em ratos e porcos. Os ensaios clínicos em humanos estão previstos para começar na Finlândia na primavera de 2026. A primeira fase centrar-se-á na confirmação da segurança dos tratamentos a laser antes de determinar a frequência de repetição dos tratamentos para obter resultados duradouros.
“O tratamento precisa ser repetido porque as respostas podem ter começado a diminuir alguns dias após o tratamento”, disse Kosklenin.
Os resultados da pesquisa foram publicados em comunicações da natureza 29 de outubro. A equipe de pesquisa também criou uma empresa spin-off, a Maculaser, para ajudar a promover a terapia em aplicações clínicas.
“Se estivermos optimistas, este método estará disponível nas clínicas oftalmológicas hospitalares em apenas três anos”, acrescentou Kosklenin. “O objetivo final é disponibilizá-lo facilmente ao seu oftalmologista local.”
