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Uma em cada três pessoas carrega esse parasita cerebral, mas o corpo tem um interruptor para matar

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Um parasita que já pode estar no seu cérebro tem a capacidade de infectar células imunológicas destinadas a destruí-lo. Uma nova pesquisa da UVA Health explica como o corpo ainda consegue controlar esta infecção.

Toxoplasma gondii é um parasita potencialmente perigoso que infecta animais de sangue quente. As pessoas são mais comumente expostas ao vírus através do contato com gatos, frutas ou vegetais contaminados ou carne mal cozida. Uma vez dentro do corpo, o parasita pode se espalhar por vários órgãos, acabando por se instalar no cérebro, onde pode permanecer por toda a vida. Acredita-se que cerca de um terço da população mundial seja portadora do Toxoplasma gondii, mas a maioria das pessoas nunca desenvolve sintomas. Quando a doença (chamada toxoplasmose) ocorre, é mais grave em indivíduos com sistema imunológico enfraquecido.

Pesquisadores liderados por Tajie Harris, Ph.D., decidiram entender como o sistema imunológico responde quando: Toxoplasma gondii Invasão de células T CD8+, células imunológicas especializadas responsáveis ​​por matar células infectadas.

“Sabemos que as células T são importantes no combate Toxoplasma gondiipensamos que sabíamos todos os motivos. As células T podem destruir células infectadas ou fazer com que outras células destruam o parasita. Descobrimos que essas células T podem ser infectadas e, se infectadas, podem optar por morrer. Toxoplasma gondii Os parasitas precisam viver dentro das células, então a morte da célula hospedeira é o fim do jogo para o parasita”, disse Harris, diretor do Centro de Imunologia Cerebral e Glia (BIG Center) da Escola de Medicina da Universidade da Virgínia. “Entender como o sistema imunológico luta Toxoplasma gondii É importante por vários motivos. Pessoas com sistema imunológico comprometido são suscetíveis a esta infecção e agora sabemos melhor por que e como ajudar os pacientes a combatê-la. “

Caspase-8 e defesa de autodestruição

Harris e sua equipe descobriram que as células T CD8+ dependem de uma poderosa enzima chamada caspase-8 para controlar Toxoplasma gondii. A caspase-8 desempenha um papel central na regulação das respostas imunológicas e pode desencadear processos que levam à autodestruição celular.

Em experimentos de laboratório, camundongos sem caspase-8 nas células T produziram níveis mais elevados de caspase-8. Toxoplasma gondii A enzima estava presente no cérebro de ratos cujas células T produziam a enzima. Isso ocorreu apesar de ambos os grupos terem apresentado uma forte resposta imunológica à infecção.

A diferença nos resultados é impressionante. Os ratos portadores de caspase-8 permaneceram saudáveis, enquanto os ratos sem caspase-8 ficaram gravemente doentes e morreram. O exame do tecido cerebral mostrou que as células T CD8+ tinham maior probabilidade de estarem infectadas com o parasita.

Esses achados sugerem que a caspase-8 limita Toxoplasma gondii dentro das células T. Estes resultados também fornecem mais evidências de que esta enzima tem um papel amplamente importante em ajudar o corpo a controlar a ameaça de infecção.

“Examinamos a literatura científica em busca de exemplos de patógenos que infectam células T. Mas encontramos poucos exemplos”, disse Harris, do Departamento de Neurociências da UVA. “Agora, achamos que sabemos por quê. A caspase-8 causa a morte das células T. Os únicos patógenos que podem viver nas células T CD8 + desenvolveram métodos para a função da caspase-8.” Toxoplasma gondii“.

Detalhes do estudo e financiamento

Resultados de pesquisa publicados em revista progresso científico. A equipe de pesquisa inclui Lydia A. Sibley, Maureen N. Cowan, Abigail G. Kelly, NaaDedee A. Amadi, Isaac W. Babcock, Sydney A. Labuzan, Michael A. Kovacs, Samantha J. Batista, John R. Lukens e Harris. Os cientistas não relatam conflitos de interesse financeiros.

O financiamento para a pesquisa veio dos Institutos Nacionais de Saúde, bolsas R01NS112516, R01NS134747, R21NS12855, T32GM008715, T32AI007496, T32AI007046, T32NS115657, F306 e T32GM007267; o Prêmio Acadêmico Pinn da Universidade de Virginia; Bolsa UVA Shannon; e Fundo de Investimento Estratégico da UVA.

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