Nossas células de gordura, chamadas adipócitos, fazem muito mais do que armazenar peso extra. São importantes reservas de energia para o corpo. Dentro de cada célula adiposa, a gordura é empacotada em gotículas lipídicas que podem ser utilizadas quando o combustível é necessário (por exemplo, no intervalo entre as refeições). Para liberar essa energia armazenada, o corpo depende de uma proteína chamada HSL, que funciona como um interruptor. Quando a energia é insuficiente, hormônios como a adrenalina ativam o HSL, levando-o a liberar gordura para fornecer energia a vários órgãos.
Sem HSL, faz sentido que a gordura se acumule como se o corpo tivesse perdido o seu fornecimento de energia. Surpreendentemente, este não é o caso. Estudos em camundongos e pacientes com mutações no gene HSL mostram que a falta dessa proteína não leva ao excesso de gordura ou à obesidade. Em vez disso, os indivíduos afetados desenvolvem uma perda de massa gorda, uma condição chamada lipodistrofia.
Embora a obesidade e a lipodistrofia possam parecer completamente opostas, ambas envolvem células adiposas que não funcionam adequadamente. Portanto, cada condição pode levar a distúrbios metabólicos e problemas cardiovasculares.
HSL encontrado em local inesperado dentro das células adiposas
Para compreender este comportamento surpreendente, uma equipa liderada por Dominique Langin, professor do I2MC da Universidade de Toulouse, examinou mais de perto a localização do HSL nas células adiposas. Esta proteína é conhecida pelo seu papel na superfície das gotículas lipídicas, onde ajuda a quebrar a gordura armazenada. No entanto, estudos demonstraram que o HSL também está presente nos núcleos dos adipócitos. “No núcleo dos adipócitos, o HSL é capaz de se ligar a muitas outras proteínas e está envolvido em procedimentos que mantêm uma quantidade ideal de tecido adiposo e mantêm os adipócitos ‘saudáveis’”, explica Jérémy Dufau, coautor do estudo que concluiu sua tese de doutorado sobre o assunto.
Os pesquisadores também descobriram que os níveis de HSL nuclear eram rigorosamente controlados. A adrenalina ativa a forma de HSL localizada nas gotículas lipídicas e também faz com que a proteína saia do núcleo. Este processo ocorre naturalmente durante o jejum. Em contrapartida, os níveis de HSL estavam aumentados nos núcleos de camundongos obesos, indicando alterações nesse sistema regulatório.
Uma nova compreensão do papel do HSL no metabolismo
“O HSL é considerado uma enzima mobilizadora de gordura desde a década de 1960. Mas agora sabemos que também desempenha um papel importante no núcleo dos adipócitos, ajudando a manter o tecido adiposo saudável”, diz Dominique Langin. Esta responsabilidade adicional ajuda a explicar por que a perda de HSL leva à lipodistrofia e fornece novos conhecimentos sobre doenças metabólicas como a obesidade e complicações de saúde relacionadas.
A descoberta chega em um momento crucial. Em França, um em cada dois adultos tem excesso de peso ou obesidade, em comparação com 2,5 mil milhões de pessoas em todo o mundo. A obesidade aumenta o risco de uma série de doenças, incluindo diabetes e doenças cardíacas, e muitas vezes reduz a qualidade de vida geral. A pesquisa científica contínua é essencial para melhorar os esforços de prevenção e o atendimento ao paciente.
