O envelhecimento pode causar sérios danos ao hipocampo, uma parte do cérebro que desempenha um papel central na aprendizagem e na memória.
Os cientistas da UCSF identificaram agora uma proteína que parece estar a provocar grande parte deste declínio.
FTL1 surge como principal impulsionador do envelhecimento cerebral
Para compreender as mudanças com a idade, os pesquisadores acompanharam as mudanças nos genes e proteínas no hipocampo dos ratos ao longo do tempo. De todas as coisas que examinaram, apenas uma era consistentemente diferente entre animais mais jovens e mais velhos. A proteína é chamada FTL1.
Camundongos mais velhos apresentaram níveis mais elevados de FTL1. Ao mesmo tempo, tinham menos conexões entre os neurônios do hipocampo e tinham pior desempenho nos testes cognitivos.
Como o FTL1 altera a função cerebral
Quando a equipe aumentou os níveis de FTL1 em camundongos jovens, os efeitos foram surpreendentes. Os seus cérebros começaram a parecer e a funcionar mais como os dos ratos mais velhos, e o seu comportamento refletiu esta mudança.
Experimentos de laboratório revelaram mais detalhes. As células nervosas projetadas para produzir grandes quantidades de FTL1 desenvolveram estruturas simplificadas, formando trechos curtos e únicos, em vez das complexas redes ramificadas observadas nas células saudáveis.
Reverter a degradação da memória reduzindo o FTL1
Os resultados mais surpreendentes surgiram quando os investigadores reduziram o FTL1 em ratos mais velhos. Os animais mostraram sinais claros de recuperação. As conexões entre as células cerebrais aumentaram e o desempenho nos testes de memória melhorou.
“Esta é realmente uma reversão dos danos”, disse o Dr. Saul Villeda, diretor associado do Instituto Bacall sobre Envelhecimento da UCSF e autor sênior do artigo. envelhecimento natural. “Não se trata apenas de retardar ou prevenir os sintomas.”
Ligação metabólica aponta para novos tratamentos
Outras experiências mostraram que o FTL1 também afeta a forma como as células cerebrais utilizam a energia. Em camundongos mais velhos, níveis mais elevados de proteína retardam o metabolismo celular no hipocampo. No entanto, quando os investigadores trataram as células com compostos que estimulam o metabolismo, os efeitos negativos foram evitados.
Esperanças para tratamentos futuros para o envelhecimento cerebral
Villeda acredita que essas descobertas podem abrir caminho para tratamentos direcionados ao FTL1 e combater seus efeitos no cérebro.
“Vemos maiores oportunidades para mitigar as consequências mais graves da velhice”, disse ele. “Agora é um momento promissor para estudar a biologia do envelhecimento.”
Autores e financiamento
Autores adicionais da UCSF incluem Laura Bieri, Ph.D., Juliana Sucharov-Costa, Karishma JB Pratt, Ph.D., Gregor Bieri, Ph.D., Amber Philp, Ph.D., Mason Phan, Turan Aghayev, Ph.D., Charles W. White III, Ph.D., Elizabeth G. Wheatley, Ph.D., Brandon R. Desousa, Isha H.jian, Jason C. Maynard, Ph.D. Todos os autores, por favor, consulte o artigo.
Este trabalho foi financiado em parte pela Simons Foundation, pela Bakar Family Foundation, pela National Science Foundation, pela Hillblom Foundation, pelo Bakar Institute on Aging, Marc e Lynn Benioff e pelos National Institutes of Health (AG081038, AG067740, AG062357, P30 DK063720). Para todos os financiamentos, consulte o documento.
