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Cientistas descobrem interruptor cerebral oculto que diz para você parar de comer

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Durante anos, os cientistas acreditaram que a resposta se centrava quase inteiramente nos neurónios, as principais células sinalizadoras do cérebro. Mas novas pesquisas desafiam essa ideia, apontando para um sistema mais complexo que envolve outros tipos de células cerebrais.

Publicado em ” Anais da Academia Nacional de Ciências Uma pesquisa publicada em 6 de abril de 2026 sugere que as células estreladas, há muito consideradas células de suporte, podem desempenhar um papel mais ativo na regulação do apetite do que o anteriormente reconhecido.

Pesquisadores da Universidade de Concepción, no Chile, trabalhando com colegas da Universidade de Maryland, descobriram uma via de sinalização até então desconhecida no hipotálamo, uma região do cérebro que controla a fome e a saciedade. As descobertas poderão eventualmente ajudar os cientistas a desenvolver novos tratamentos para doenças como obesidade e distúrbios alimentares.

“Quando as pessoas pensam sobre como o cérebro funciona, tendem a pensar imediatamente nos neurônios”, disse Ricardo Araneda, professor do Departamento de Biologia da Universidade de Maryland e autor correspondente do estudo. “Mas descobrimos que os astrócitos, que costumávamos considerar células de suporte secundárias, também estão envolvidos na forma como o nosso cérebro regula a quantidade que comemos. Este estudo muda a forma como pensamos sobre estes circuitos de comunicação.”

Como o cérebro detecta o açúcar no sangue depois de comer

Este processo começa com células cerebrais especializadas chamadas mielócitos. Essas células revestem cavidades cheias de líquido nas profundezas do cérebro e monitoram a glicose (o açúcar que alimenta o corpo) à medida que ela se move através do líquido cefalorraquidiano.

Após uma refeição, os níveis de açúcar no sangue aumentam. Os tanicitos respondem processando esse açúcar e liberando ácido láctico, um subproduto metabólico, no tecido cerebral próximo. Esse lactato interage então com as células estreladas vizinhas, desencadeando o próximo estágio de comunicação.

“Os pesquisadores pensavam que o lactato produzido por células individuais ‘conversava’ diretamente com os neurônios envolvidos no controle do apetite”, explica Araneda. “Mas descobrimos que havia um intermediário inesperado nesta conversa, os astrócitos”.

As células estelares são mensageiras essenciais no controle do apetite

As células estreladas são um dos tipos de células mais comuns no cérebro e têm sido tradicionalmente vistas como células de suporte que auxiliam os neurônios. No entanto, este estudo sugere que eles podem desempenhar um papel de sinalização mais direto.

Os pesquisadores descobriram que as células estreladas carregam um receptor chamado HCAR1 que detecta o lactato. Quando o lactato se liga a esse receptor, as células estreladas são ativadas e liberam glutamato, um mensageiro químico. Este sinal é então transmitido aos neurônios supressores do apetite, produzindo uma sensação de saciedade.

“O que nos surpreendeu foi a complexidade”, disse Araneda. “Em termos simples, descobrimos que células individuais ‘conversam’ com os astrócitos e, em seguida, os astrócitos ‘conversam’ com os neurônios.”

Reação em cadeia em todo o cérebro

Numa experiência, os cientistas introduziram glicose numa única célula enquanto observavam células estreladas próximas. Mesmo esta mudança local desencadeia a atividade de múltiplos astrócitos circundantes, mostrando como os sinais viajam através das redes cerebrais.

“Também notamos uma espécie de efeito duplo”, ressalta Araneda. “O hipotálamo contém duas populações opostas de neurônios: neurônios promotores da fome e neurônios inibidores da fome. Descobrimos que o lactato pode atuar em ambos os tipos de neurônios simultaneamente – ativando neurônios de saciedade através de astrócitos, enquanto silencia neurônios de fome, possivelmente através de uma via mais direta.”

O que esta descoberta significa para a obesidade e os transtornos alimentares

Embora o estudo tenha sido realizado em modelos animais, células únicas e células estreladas estão presentes em todos os mamíferos, incluindo humanos. Isto sugere que o mesmo mecanismo pode estar funcionando em humanos.

O próximo passo da equipe é testar se a alteração do receptor HCAR1 nas células estreladas afeta o comportamento alimentar. Este trabalho é fundamental antes que qualquer tratamento potencial possa ser desenvolvido.

Atualmente, nenhum medicamento tem como alvo direto essa via. No entanto, Araneda acredita que poderá ser uma nova direção promissora no tratamento de doenças relacionadas com o apetite.

“Agora temos um mecanismo diferente onde podemos atingir os astrócitos ou especificamente este receptor HCAR1”, acrescentou. “Este seria um novo alvo que poderia complementar os tratamentos existentes como o Ozempic e melhorar a vida de muitas pessoas que sofrem de obesidade e outras doenças relacionadas com o apetite”.

Uma colaboração científica de uma década

Estas descobertas são o resultado de uma colaboração de quase uma década entre o Laboratório Araneda da Universidade de Maryland e o laboratório de María de los Ángeles García-Robles da Universidade de Concepción, a principal investigadora do projeto. O principal autor do estudo, Sergio López, era um estudante de doutorado co-orientado pelos dois pesquisadores, que conduziram os principais experimentos durante uma visita de pesquisa de oito meses à Universidade de Maryland.

O artigo, “O lactato derivado do tanicito ativa o astrócito HCAR1 para modular a sinalização do glutamato e a excitabilidade neuronal do POMC”, foi publicado em Anais da Academia Nacional de Ciências 6 de abril de 2026.

Esta pesquisa foi financiada pelo Fundo Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico do Chile, pelo Instituto de Neurociências do Milênio de Valparaíso e pelos Institutos Nacionais de Saúde (Número do Prêmio: R01AG088147A). Este artigo não reflete necessariamente as opiniões dessas organizações.

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