As mitocôndrias são pequenas estruturas dentro das células que produzem a energia que o corpo necessita para se mover, crescer e permanecer saudável. Como as demandas energéticas estão em constante mudança, as mitocôndrias devem ajustar constantemente a sua atividade para acompanhar. Esta adaptabilidade depende em parte dos nutrientes disponíveis para as células. Até recentemente, no entanto, os cientistas não compreendiam completamente como os nutrientes afectam este processo de ajustamento energético.
Thorsten Hoppe, do Instituto de Genética da Universidade de Colônia e do Grupo de Excelência em Pesquisa do Envelhecimento do CECAD, identificou agora uma nova via biológica que mostra como o aminoácido leucina melhora o desempenho mitocondrial. O seu trabalho mostra que a leucina estabiliza importantes proteínas mitocondriais e aumenta a capacidade da organela de produzir energia. O estudo, intitulado “A leucina inibe a degradação das proteínas da membrana externa mitocondrial para acomodar a respiração mitocondrial”, foi publicado em biologia celular da natureza.
Como a leucina apoia a produção de energia
A leucina é um dos aminoácidos essenciais, o que significa que deve ser obtida através da alimentação. É um componente chave na síntese de proteínas, encontrado em alimentos ricos em proteínas, como carne, laticínios e legumes, como feijão e lentilha. Os pesquisadores descobriram que a leucina ajuda a proteger certas proteínas da membrana externa das mitocôndrias contra a degradação. Estas proteínas são cruciais porque transportam outras moléculas metabólicas para as mitocôndrias para produzir energia. Ao preservá-los, a leucina permite que as mitocôndrias funcionem de forma mais eficiente, resultando em maior produção de energia dentro da célula.
“Ficamos satisfeitos ao descobrir que o estado nutricional das células, particularmente os níveis de leucina, afeta diretamente a produção de energia”, disse o Dr. Qiaochu Li, primeiro autor do estudo. “Este mecanismo permite que as células se adaptem rapidamente ao aumento da demanda energética durante períodos de abundância de nutrientes”.
A pesquisa também mostra que uma proteína chamada SEL1L desempenha um papel importante neste processo. SEL1L faz parte do sistema de controle de qualidade da célula que identifica e remove proteínas defeituosas ou mal dobradas. A leucina parece reduzir a atividade SEL1L, reduzindo assim a degradação das proteínas mitocondriais e melhorando o desempenho mitocondrial. “A modulação dos níveis de leucina e SEL1L pode ser uma estratégia para promover a produção de energia”, disse Li. “No entanto, é importante agir com cautela. SEL1L também desempenha um papel crucial na prevenção do acúmulo de proteínas danificadas, o que é fundamental para a saúde celular a longo prazo.”
Implicações mais amplas para a saúde e a doença
Para explorar as implicações mais amplas das suas descobertas, os investigadores estudaram este processo em organismos modelo. Caenorhabditis elegans. Eles descobriram que problemas com o metabolismo da leucina podem prejudicar a função mitocondrial e até levar a problemas de fertilidade. Quando a equipe examinou células humanas de câncer de pulmão, descobriu que certas mutações que afetam o metabolismo da leucina realmente ajudam as células cancerígenas a sobreviver, destacando um fator importante nas futuras estratégias de tratamento do câncer.
Estas descobertas sugerem que os nutrientes que consumimos fazem mais do que apenas abastecer o nosso corpo, eles influenciam ativamente a forma como a energia é produzida dentro das células. Ao revelar como a leucina afeta o metabolismo mitocondrial, o estudo aponta para potenciais novos alvos terapêuticos para doenças associadas à redução da produção de energia, incluindo cancro e distúrbios metabólicos.
Esta pesquisa foi apoiada pela Estratégia Alemã de Excelência como parte do CECAD e por vários centros de pesquisa colaborativos financiados pela Fundação Alemã de Pesquisa (DFG). Financiamento adicional veio do Conselho Europeu de Pesquisa através do ERC Advanced Grant “Cellular Strategies for Protein Quality Control Degradation” (CellularPQCD) e da Fundação Alexander von Humboldt.
